VIH.SIDA.VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH, Inglés acrónimo Virus de Inmunodeficiencia Humana) es el agente causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Es un retrovirus del género lentivirus, que se caracteriza por dar lugar a infecciones crónicas, que son poco sensibles a la respuesta inmune y evolucionan lentamente pero progresivamente y que, si no se trata, puede tener un desenlace fatal. Según los conocimientos actuales, el VIH se divide en dos cepas: el VIH-1 y VIH-2. El primero de los dos se encuentra principalmente en Europa, América y África Central. VIH-2, sin embargo, se encuentra principalmente en África Occidental y Asia y provoca un síndrome clínico más leve que la cepa anterior.
El virión del VIH tiene una estructura esférica con un diámetro de aproximadamente 100-120 nm, con dos membranas externas (pericapsid), formados a partir del material de la célula que ha producido: las membranas son una cápside y una forma conoide sobre que alberga las glicoproteínas membrana viral gp120 y gp41: el conocimiento de estas proteínas ha sido de particular importancia en la lucha contra los virus que actúan sobre ellos, ya que puede retrasar o detener la infección de nuevas células. La gp120 es de hecho una especie de llave que el virus utiliza para encontrar el poder particular, de replicarse en células humanas, lo que funciona como un receptor que el VIH se une a los receptores correspondientes en las células diana. Los gp41 vez interviene cuando los virus ya están enganchados, fusionando la membrana viral con la membrana celular que permite la penetración del VIH dentro de las células, para esto se llama una proteína de fusión.
El material genético del virión se compone de dos copias idénticas de ARN con polaridad positiva (ARNm), que están vinculados a dos proteínas básicas del peso, respectivamente, 7 y 9 kDa (denominada P7 y P9). Este complejo, junto con las enzimas transcriptasa inversa (una ARN polimerasa dependiente de ADN), proteasa e integrasa, está contenido en una sección central de la partícula viral llamada el núcleo, que tiene una estructura de cilindro / cono y está hecho completamente de sólo una proteína (p24). Las enzimas del virus son fundamentales para el proceso de reproducción. Eso de la transcriptasa inversa es un tipo de "traductor", que transcribe el código viral (ARN) utilizando el ADN; la integrasa puede hacer que tal inserción en el ADN de la célula huésped; proteasas en lugar modelar el macroproteine producido en una forma adecuada para dar la vida a los nuevos virus.
Entre el núcleo y la lipoproteína de la envoltura del virus es una capa de material elettrondenso formado completamente de la proteína viral p17 miristilata. El miristilazione es un fenómeno importante para la posterior interacción de p17 con la membrana celular con el fin de iniciar la liberación de nuevo virus se replica dentro de la célula, con un proceso de gemación.


SEM del VIH (en verde) en ciernes de una célula
Al igual que todos los retrovirus VIH tenía los tres genes esenciales para su replicación: Gag, Pol y Env. Gag (para "antígeno específico de grupo") que codifica para las proteínas del núcleo del virión: p24, p17, p9, p7. De Pol (de 'la polimerasa') derivado de la transcriptasa inversa, proteasa e integrasa mientras Env (para "sobre") que codifica para las proteínas de la envoltura exterior.
Tanto gag pol que se transcribe en un ARNm, que luego se traduce en una proteína de 180 kDa (p180) que se escinde luego por proteólisis. Su escisión conduce a la formación del proteasa (p10), la transcriptasa inversa (p51/p66), y la integrasa de una proteína de 55 kDa (p55). A partir de p55, de nuevo para la proteolisis, dando como resultado la p17, p24 y p15. La p15 es el progenitor de P7 y P9, que también se obtiene por la acción de las proteasas.
Env se traduce en una proteína de 88 kDa que posteriormente se glicosilada y después de que su peso molecular aumenta hasta 160 kDa (p160). Es troceados, a través de la proteasa viral, para formar las dos glucoproteínas relacionadas con la membrana externa: la gp120 y gp41. La gp41 es una proteína transmembrana con el extremo NH2 localizado dentro del virión, mientras que el extremo COOH es externa y sirve como el punto de unión a la gp120.
Además de estos genes, el VIH contiene otros siete genes accesorios que tienen funciones reguladoras del ciclo viral y la síntesis de proteínas: Tat, Rev, Nef, Vpr, TEV, Vif, Vpu (este último en el genoma de VIH-2 no existe y VE hay otra llamada VPX). En los extremos, hay dos secuencias (denominadas repeticiones terminales largas, LTR) que contienen elementos reguladores de la expresión génica. De hecho, se encuentran regiones de unión para ambos factores de origen viral que celular que puede por lo tanto aumentar o inhibir el nivel de la transcripción del genoma. Se encuentran en los sitios de poliadenilación de LTR, para la unión de factores de transcripción tales como NF-SP1 y kβ, la secuencia reguladora TATA, la secuencia de la transactivación, en el que va a obligar a la proteína Tat, y también las zonas con elementos regolatrori inhibitoria (RN , control negativo).
El gen Tat, compuesto por dos exones, codifica para una proteína de 14:15 kDa con función transactivador que, en colaboración con un factor celular, es capaz de intensificar la expresión de los genes virales. Su acción se expresa mediante la unión a una región de la LTR definido TAR (región trans-activo). Se cree que con su acción es capaz de aumentar la transcripción de genes virales en alrededor de 1.000 veces. Rev es esencial para la transcripción de los genes Gag, Pol y Env. Parece, de hecho, que es capaz de actuar sobre Env en el nivel post-transcripcional mediante la unión a un medio del gen y por lo tanto liberar la traducción previamente inhibida por factores celulares legatisi. Probablemente, la acción a nivel de Gag y Pol es similar. Parece así que es capaz de inhibir el corte y empalme del gen Env.
El gen nef codifica una proteína de 27 kDa, capaces de unirse a GTP, dotado de actividad GTP-ASICA, susceptibles de miristilazione y la fosforilación. Se ejerce una acción inhibidora de la transcripción mediante la unión a la región RN de la LTR.
Vpr que codifica para una proteína de 15 kDa (p15) que se encuentra asociada con el virión. Se sospecha que puede estar implicada en la reactivación del virus durante la infección latente. Otros datos también sugieren su posible participación en la infección de las células con proliferación bajo (tales como macrófagos) y en el bloque del ciclo celular en la fase G2 con el fin de promover las actividades de la LTR.
En cuanto a los genes restantes parecería que:
Vif es importante para la infectividad del virión. Se ve, además, que vif interactúa con una citidina desaminasa célula impidiendo su inclusión dentro del virión en la formación y evitando que se puede dañar el material genético.
Vpu está implicada en la maduración y liberación del virus. Parece que también tiene la función de degradar las proteínas CD4 en el retículo endoplásmico.
La función del gen Tev es aún desconocido.
El genoma del VIH es rico en áreas solapadas. Esto ocurre no sólo entre los genes, pero también entre este último y las diversas regiones reguladoras. Los genomas de VIH-1 y VIH-2 se diferencian, como se expresa anteriormente, en los genes Vpu y Vpx. En el VIH-2, de hecho, la primera falta y se sustituye por el segundo. Esta alta presencia de embricature en el genoma significa que cada proteína se puede sintetizar sólo en respuesta a fenómenos complejos de corte y empalme alternativo.
VIH-1 se conoce su extrema variabilidad. Se divide en dos grupos. El primero, llamado M, se divide en ocho subtipos que difieren en los genes para el env y gag 30% a 14%. El segundo grupo, denotado por O, es poco común y se encuentra en Camerún. En general, en Europa y América es el tipo más común cepa B. En África se encuentran más a menudo subtipos A, C y D se encuentran en Asia, los de tipo E, C y B.
El ciclo viral
Soporte y penetración
El ciclo de replicación del VIH-1 o VIH-2 se inicia cuando la proteína gp120, presente en la membrana externa del virus, reconoce el homólogo del receptor en la superficie de las células diana, o una proteína particular llamada CD4 [4]. Las células CD4-positivas humanos se engancharon de inmediato, convirtiéndose en blanco de los virus: los más ricos de los CD4 humanos son algunos tipos de linfocitos cruciales en el proceso de defensa inmune, llamados ayudante o inductor. La constante de disociación entre g120 y CD4 es de alrededor de 4x10-9: la unión a CD4 consiste en tres regiones no contiguas de gp120 y altamente conservado separado de otras áreas, sin embargo, extremadamente variables.
A fin de que el virus para ejecutar su entrada en el interviene el enlace con otro receptor, compuesto de las moléculas de la familia de "receptores con siete dominios transmembrana acoplados con proteína G" (dominio de siete transmembrana del receptor de la proteína G acoplada) celular (sincitio), en particular, CXCR4 (utilizado por cepas del virus con tropismo por los linfocitos T) y CCR5 (típico de la cepa que tiene tropismo por los macrófagos). [5] La unión del virus a uno u otro de estos receptores permite dividir las cepas de VIH-utilizando R5 y X4-utilizando.
Después de que ha pasado el enlace de empezar los fenómenos que dan lugar a la fusión entre la membrana viral y la de la célula, lo que tiene como protagonista a la proteína gp41. El proceso de fusión se desencadena por cambios conformacionales activados por la unión a CD4, y probablemente también desde el ataque del bucle V3 de gp120 por algunas proteasas celulares. Gp41 tiene una parte N-terminal, formado por aminoácidos apolares, que se inserta en la membrana celular.
Las células con receptores CD4 más altos en el cuerpo humano son CD4 positivas. Es particularmente las células importantes del sistema inmune, "directores de orquesta" que verdaderamente, a través de mensajes bioquímicos, reconocen los diversos organismos invitados no deseados (virus, bacterias, protozoos, hongos, gusanos y las células cancerosas) y activa el sectores del sistema inmune de vez en cuando más adecuada para contrarrestar su presencia. ¿Qué KO envía estas células no es tanto la presencia del virus, pero su proceso de replicación, especialmente en la última fase en la que los nuevos virus salen de la membrana celular y matando perforandone (brotación). Un número inadecuado de los linfocitos CD4 + paraliza el sistema inmunológico, la exposición del cuerpo al riesgo de cualquier infección y el cáncer.
VIH es capaz de infectar a otras células que poseen, aunque en cantidades menores, los receptores CD4: macrófagos, células de la microglía del sistema nervioso central y las células dendríticas de los ganglios linfáticos, las células cromafines de las paredes intestinales, el endotelio de los vasos sanguíneos, los precursores de las células sanguíneas y linfocitos B y T-CD8 + [4]. Para algunos experimentos se sugirió que también puede infectar a los timocitos. Incluso los astrocitos se someten a la infección por el VIH a pesar de que no es productiva. Por el momento no hay pruebas de que las neuronas pueden ser infectados por el virus.
En general, por lo tanto, el VIH causa la infección sistémica y generalizada, a pesar de las consecuencias más graves en el nivel clínico son los relacionados con diustruzione de linfocitos CD4 +.

replicación (fase activa) de un virus dentro de un linfocito.
Una vez en la célula huésped, se activa un proceso de instalación final, la enzima transcriptasa inversa transcribe el ARN como de ADN que, gracias integrasa, integra en el genoma de la célula huésped. La célula infectada puede activar inmediatamente la replicación viral, o puede permanecer inactivo durante un período de tiempo que va de mes y año, comportándose exactamente igual que una célula no está infectado. Las células infectadas que no producen virus se denominan "infección latente" y constituyen un reservorio de VIH eliminado, lo que asegura la supervivencia del virus en el organismo huésped por tiempo indefinido, para toda la duración de la vida del sujeto. De vez en cuando la infección latente se activa, cuando el virus de la fuerza a la célula huésped para producir en el interior de la proteína y el ácido nucleico viral (ARN) que, como un rompecabezas, se ensamblan dentro de la misma célula para crear viriones completos , que luego son expulsados por gemación.
No está claro que es la entrada que activa la transcripción del genoma viral, pero sin duda está vinculada con todas las oportunidades para la estimulación del sistema inmunológico y, probablemente, es inducida por un conjunto de estímulos: antígenos, citoquinas o incluso infección por otros virus. Los experimentos han demostrado que cuando los linfocitos y los macrófagos infectados se activan para su reproducción normal, también tiende a activar la transcripción viral. Entre los factores implicados en este proceso parece ser NF-kβ y citoquinas tales como IL-6 y TNF-α.
La expresión de los genes virales se divide en dos fases: temprana y tardía. En los primeros genes reguladores se expresan mientras que en los segundos estructurales. Los genes reguladores, de las cuales las más conocidas son Tat, Rev y Nef y cuya síntesis se produce en el citoplasma debido a múltiples eventos de splicing, permiten la amplificación de la transcripción de genes en los trabajos del tipo celular II RNA polimerasa y la estabilización del RNA mensajeros crear más adelante. En la síntesis en fase tardía se produce genes estructurales cuya transcripciones es presentada en el citoplasma y no sometida a un solo empalme y finalmente traducido en proteínas. Es a este nivel que interviene la proteína rev que, como se expresó anteriormente, se une a las transcripciones y facilita el transporte en el citoplasma. Cuando se completa la síntesis de las diversas proteínas estructurales se ensamblan entre ellos que conduce a la formación de partículas virales que luego se recubren por una lipoproteína de la envoltura.
Errores y mutaciones
Una característica típica del virus del VIH, y retrovirus, en particular, es la fuerte tendencia a mutar: durante los ciclos de replicación con frecuencia se hacen errores que conducen a crear más o menos diferente del virus original. Estas mutaciones son más desventajoso para el virus, lo que genera un gran número de virus modificados con destino a desaparecer. Capitán, sin embargo, las mutaciones ventajosas que permiten que el virus para adquirir resistencia a los medicamentos y la respuesta inmune del huésped individual.
Con esta facilidad de mutación, la invisibilidad combinado del retrovirus dentro de las células infectadas, el virus era capaz de evadir los principales métodos de supresión viral del sistema inmunológico y la medicina en general. Algunas mutaciones han dado lugar a subtipos estabilizadas de VIH, a su vez fragmentados en sub-subtipos, llamados clado. En el mundo occidental el clado es el tipo más abundante B. La facilidad de transporte y la migración propicio para la propagación de diferentes clado en todo el mundo y la presencia de "virus recombinante" (CRF, formas recombinantes circulantes), o los resultados del intercambio genético entre los virus pertenecientes a diferentes clado presentes simultáneamente en el mismo individuo. Por lo tanto el VIH aparece como un mosaico de virus en transformación continua.
Expulsión de nuevos virus
VIH, en sus relaciones con su anfitrión, entonces dos opciones distintas, tanto ventajoso para el virus: la infección latente, después de la transcripción y la integración, y la replicación. En el primer caso se asegura un depósito inamovible de los genomas virales en la segunda aplicación es la capacidad de infectar un número creciente de células CD4 +.
Los nuevos viriones, como ya se ha mencionado, que sale de la célula que las produce por gemación, haciendo que la superficie de la célula de laceraciones que matan a la célula misma. Los virus son expulsados en el torrente sanguíneo y se neutralizan en gran parte por la respuesta inmune humoral. Algunos infectan nuevas células CD4 +, lo que perpetúa la infección. Esto conduce a un aumento de las concentraciones de virus en la sangre y en otros fluidos biológicos (especialmente los genitales), cuyo contacto con el sistema circulatorio de otros individuos puede conducir a nuevas infecciones.
El daño causado por el VIH, lo que conduce al síndrome de inmunodeficiencia adquirida, es por lo tanto una consecuencia de sólo la replicación viral, mientras que el estado de latencia no induce la inmunodeficiencia.

El virus tiene varios modos:
la orientación sexual;
la sangre;
vertical (madre a hijo).
El más común (85%) es seguido por el contacto sexual con sangre o productos sanguíneos infectados. En los países en desarrollo, particularmente importante es el desarrollo de la transmisión vertical, y esto puede ocurrir durante el embarazo para el paso trans-placentaria (20-40%), y durante el parto (40-70%), y la alimentación temprana (15 - 20%). Merecen mención a los riesgos derivados de la utilización de personal médico, dental y de salud no esterilizadas por el contacto con las muestras infectadas o de laboratorio.
La transmisión sexual es ahora la forma más común de infección. El virus se aísla del fluido seminal o como una partícula libre o dentro de las células mononucleares. Se ve que aumenta en el caso de condiciones inflamatorias que afectan a los órganos genitales como resultado de la retirada del sistema inmune. El VIH se identificó también en el frotis vaginal y el fluido vaginal.
Entre los diferentes tipos de relaciones sexuales, el anal, tanto heterosexual como homosexual, es considerado el mayor riesgo de infección. Esto se debe a la mucosa intestinal de la región anal es una barrera menos eficaz de la otra, está formada por un epitelio más bien delgado y mal lubricados y por lo tanto fácilmente traumatizzabile durante el coito, creando así microlacerazioni que facilitan la inoculación del virus. No se excluye que puedan infectar directamente las células de Langerhans de la mucosa u otros elementos susceptibles (por ejemplo, las células del sistema inmune de las placas de Peyer) que han tenido lugar sin laceraciones traumáticas de la mucosa.
El sexo vaginal parece menos riesgo que anal, ya que el epitelio vaginal es más gruesa y más resistente al trauma. La mujer todavía tiene un veinte veces mayor riesgo de infección que un hombre y el mayor riesgo de infección de la mujer parece ser atribuido al hecho de que el fluido seminal infectado permanece en la hembra bastante largo.
Por último, se ha de considerar que todas las infecciones que causan ulceración genital el aumento de la susceptibilidad contra el VIH. El sexo oral es, probablemente, el más pequeño de todos en riesgo, aunque se han documentado casos de infección a través de este modo.
Otro vehículo importante de transmisión, especialmente en los países con un mayor nivel de vida es la sangre y sus derivados. Los que están en riesgo de infección a través de la sangre y sus productos son drogadictos que usan drogas intravenosas que comparten las mismas jeringas varias personas y las personas sujetas a la transfusión. En Italia, en los años ochenta y noventa, el porcentaje de adictos a las drogas infectados llegó a ser superior a la de las demás categorías. (Heterosexuales y homosexuales).
Actualmente, el riesgo de infección a través de productos de sangre se ha reducido drásticamente mediante el uso de procedimientos de detección en todas las muestras y para el tratamiento con los procesos de virucidici en productos de la sangre.
El virus es tan propagabile través de la infección vertical de madre a hijo. En su mayor parte se cree que esto ocurre en el período perinatal, en particular en el momento del parto durante el cual el niño puede entrar en contacto con la sangre materna durante el viaje a través del canal del parto. Sin embargo, también se registraron casos limitadas en las que la infección ya se había producido en el primero o segundo trimestre. Con el fin de mitigar el contagio posible recurre a cesáreas que mostraron una reducción significativa en el riesgo de la transmisión al niño. También se pusieron en protocolos lugar con zidovudina ser tomado después de que el segundo trimestre y también han demostrado una reducción significativa en la tasa de transmisión de 22,6% a 7%.
También se ha documentado la posibilidad de infección de madre a hijo por la leche materna o calostro materno y en realidad el virus se puede encontrar en ambos fluidos. Se trata de consejos para evitar la lactancia materna para las madres infectadas con el virus. Esto lleva a problemas, en particular en los países en desarrollo donde la lactancia materna es a menudo la única fuente de supervivencia y protección de la infección al recién nacido.
Se ve que por la vacunación contra la viruela es protectora contra el VIH, de hecho, los sujetos que han sido sometidos a dicha vacunación tienen un nivel de infectividad del virus a 5 veces menos que los sujetos no vacunados.
Una vez que conozca las vías de transmisión, la prevención es consecuente.
El VIH se transmite a través del contacto sexual, la sangre y de madre a hijo. Debido a que la infección ocurra, es necesario que el semen, fluido vaginal o la sangre de una persona infectada entra en contacto con la sangre de la persona no infectada. La transmisión de la sangre prevé la intervención de alguna herramienta tales como el uso de jeringas sucias de sangre de otras personas o transfusiones de sangre o el uso de otro modo de los instrumentos contaminados con sangre que están en contacto con la sangre de la persona no infectada.
La prevención de la transmisión sexual
Es el condón se usa correctamente y el comienzo de la penetración, el medio más seguro para la prevención de enfermedades de transmisión sexual (incluido el SIDA) y embarazos no deseados. En el mercado hoy en día también hay un condón de poliuretano para esa pequeña parte de la población de pacientes alérgicos al látex. El condón, como instrumento, que debe ser utilizado correctamente.
Prevención de la transmisión de transmisión sanguínea
No utilice jeringas, agujas, cuchillas de afeitar u otros agudo ya utilizado por otros, usan sólo materiales desechables o esterilizados;
requerir la autotransfusión para cualquier intervención prevista a la que debe enviar (este además de hacer posible la transfusión absolutamente seguro para la persona, que también reduce el requisito de la sangre del banco de sangre, y a continuación, permite una mayor selección de los donantes, lo que hace transfusiones más seguras siempre necesarios en caso de emergencia), hoy sin embargo, los controles de las bolsas de sangre y otros productos sanguíneos que sean totalmente seguros.
Compruebe siempre que los instrumentos cortantes o perforantes que sufrimos son estériles (herramientas de dentista, herramientas de tatuajes y piercings, Instrumento para manicura, pedicura, etc - sólo asegúrese de que los instrumentos que se abren en nuestra presencia);
Prevención de la transmisión de madre a hijo
En el caso de embarazo VIH-positivo debe ser abordado con el asesoramiento de los médicos en los países donde las drogas antirretrovirales están disponibles para la toma de la misma (de acuerdo con un patrón particular) puede ser reducido a menos de 2% el porcentaje de transmisión de la madre y del feto. Para los hombres con VIH hay un procedimiento llamado "lavado de esperma", lo que evita la propagación de la madre y el niño.

La legislación italiana no establece la obligación general de externalizar su estado serológico a las parejas, siempre y cuando no exista riesgo de infección. Como resultado, usted ni siquiera tiene el derecho a ser informado sobre el estado del VIH de otra persona.
Si existe el riesgo de infección, existen motivos para una demanda por omisión homicidio.

Entre las diversas fases del ciclo de vida del virus de esas drogas son más fácilmente atacadas por la transcripción inversa y modificaciones post-traduccionales que debe coincidir con las proteínas virales recién formadas. Las drogas están todavía disponibles:
inhibidores de la transcriptasa inversa (NRTI NtRTI, NNRTI);
inhibidores de la proteasa (PI);
inhibidores de la fusión;
inhibidores de la integrasa;
inhibidores del co-receptor.
Tales productos se utilizan en la terapia en combinación unos con otros para evitar la producción de virus resistentes a los fármacos, y por lo tanto existe la necesidad de la adhesión fiel al tratamiento por el paciente.
Objetivo de la terapia con medicamentos es para prevenir la replicación viral en el cuerpo (y no la erradicación completa de la infección sigue siendo crónica) a fin de reducir el daño causado al sistema inmunológico y permitir la supervivencia y la calidad de vida sin duda mayor.
Actualmente existe también un fármaco que pertenece a la clase de inhibidores de la fusión que, al actuar sobre la gp41 del VIH impide la fusión de la pericapsid viral y la membrana externa de la célula mediante la prevención de la entrada del virus.
Además, dos nuevas clases de fármacos, antagonistas de los inhibidores de la integrasa co-receptor CCR-5, y recientemente se han aprobado para uso clínico.
Todas las vacunas que se están probando no parecen dar resultados alentadores. Los científicos coinciden en que es necesario dar una nueva vida a esta área de investigación. Está claro que todavía no existe un tratamiento que erradica la infección por completo, por lo tanto, es de fundamental importancia la prevención. Sin embargo, está en fase de ensayo clínico 2 (2010) una vacuna de la invención italiana que se basa en la inmunización del organismo contra la proteína del núcleo p17 presente en la vacuna como antígeno hizo inmunógeno.
También hay que recordar que, inmediatamente después de una posible exposición al virus, con el fin de reducir la probabilidad de infección, es posible que someterse a un tratamiento farmacológico conocido como la profilaxis posterior a la exposición para el VIH.
La pérdida o daño a las transfusiones de sangre infectada
En Italia existe una ley estatal, la ley n. 210/92, que establece una compensación en dinero a todas las personas que han contraído el virus (y de los cuales hemos comprobado conclamazione) por transfusiones de sangre y / o hemoderivados infectados y / o vacunas. Existen numerosas sentencias de los tribunales de primera instancia y la Corte Suprema reconoció que, además (total o parcial) de la indemnización prevista por la Ley 210/92, a los que han contraído este tipo de infección viral debido a la transfusión, una indemnización de daños y perjuicios que creen, por lo tanto, la culpa de la Secretaría de Salud (antes de la Salud) por no haber actividad normativa y la falta de práctica de la vigilancia de la producción, comercialización y distribución de la sangre y sus productos. Para aquellos que ya reciben la compensación, debe tenerse en cuenta que, aunque dicho beneficio económico debe ser reevaluado de acuerdo con la tasa anual de inflación (típico), el Ministerio no lo hace hasta después de la especificación formal y peticiones.

Este retrovirus por su carácter agresivo en particular, contagiosa y la dificultad en la curación de la misma ha cambiado el comportamiento social y los ritmos de la vida, sobre todo de las personas infectadas, que deben ser objeto de especial cuidado y ver sus vidas alteradas por las visitas, atención especializada y ninguna enfermedad asociada, dado el avance tecnológico, se han creado instrumentos de apoyo para la gestión de estos cambios y dar más información acerca de la enfermedad, como en el caso de la "Red de PVVS Italia Onlus", que ha desarrollado "H -Señal de aplicación "que se puede instalar en un teléfono inteligente